Obat-obatan yang menyababkan kelainan pada nilai eritrosit dan trombosit:
- Penyebab umum anemia aplastik meliputi: Infeksi (parvovirus, HIV); beberapa obat [kloramfenikol, gold, phenytoin (Dilantin), asam valproik (Depakene, Depakote, Depakote ER, Depacon); radiasi, atau penyakit kongenital (anemia Fanconi).
- Obat kemoterapi sering menyebabkan toksisitas tulang sumsum dan trombositopenia.
- Trombositopenia akibat gangguan produksi trombosit sumsum tulang meliputi:
thiazide; toksisitas alkohol jangka panjang dari penyalahgunaan alkohol; leukemia dan limfoma, kanker yang menyerang sumsum tulang, dan kekurangan vitamin B12. Lainnya:
- Antibiotik sulfonamide
- Carbamazepine (Tegretol, Tegretol XR, Equetro, Carbatrol)
- Kina (Quinerva, Quinite, QM-260)
- Acetaminophen
- Golongan Quinine/Quinidine : Quinine, Quinidine
- Gold salts
- Antimony containing drugs : Stibophen, Sodium stibogluconate
- Antimicrobials-Cephalosporins (Cephamandazole, Cefotetan, Ceftazidime, Cephalothin)-Ciprofloxacin-Clarithromycin-Fluconazole-Fusidic acid-Gentsmicin-Nilidixic acid-Penicillin (Ampicillin, Apalcillin, Methicillin, Meziocillin, Penicillin Piperacillin)-Pentamidine-Rifampisin-Golongan Sulpha (Sulfamethoxazole, Sulfamethoxypyridazine, Sulfisoxazole)-Suramin-Vancomycin
- Anti-inflammatory drugs-Acetaminophen-Salicylates (Aspirin, Diflunisal, Sodium amiosalicylate, Sulfasalazine)-Diclofenac-Naproxen-Tolmetin
- Cardiac medications and diureticz-Digoxin, Digitaxin, Amiodarone, Procainamide, Alprenolol
- Benzodiazepines
- Anti-epileptic drug (Carbamazepine, Phenytoin, Valproic acid)
- H2-antagonits : Cimetidine, Ranitidine
- Sulfonylurea drugs (Chlorpropamid, Glibenclamide)
- Iodinated contrast agents
- Retinoids (Isotretinoin, Etretinate)
- Heparin-induced trombositopenia (HIT) adalah penghancuran imunologis trombosit yang dimediasi oleh penggunaan heparin (Regular unfractionated heparin, Low molecular weightheparin)dan obat-obatan terkait [heparin berat molekul rendah, yang disebut enoxaparin (Lovenox)].
- Aspirin dosis rendah (dan beberapa obat lainnya) bisa mengurangi perlengketan antar trombosit sehingga tidak akan terbentuk gumpalan yang akan menyumbat arteri.
- Antikoagulan mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah dengan cara mencegah aksi dari faktor pembekuan. Antikoagulan seringkali disebut sebagai pengencer darah, meskipun sesungguhnya tidak benar-benar mengencerkan darah. Antikoagulan yang sering digunakan adalah warfarin (per-oral) dan heparin (suntikan). Orang yang mengkonsumsi antikoagulan harus diawasi secara ketat. Pemantauan terhadap efek obat ini dilakukan melalui pemeriksaan darah untuk mengukur waktu pembekuan dan hasil pemeriksaan ini dipakai untuk menentukan dosis selanjutnya. Dosis yang terlalu rendah tidak dapat mencegah pembekuan, sedangkan dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan perdarahan hebat.
- Fibrinolitik adalah obat-obat yang membantu melarutkan bekuan yang telah terbentuk. Segera melarutkan bekuan bisa mencegah kematian jaringan jantung karena kekurangan darah akbiat penyumbatan pembuluh darah. Fibrinolitik yang biasa digunakan untuk melarutkan bekuan pada penderita serangan jantung adalah streptokinase, urokinase dan aktivator plasminogen jaringan.
- Aspirin dan obat artritis lainnya bisa memperburuk perdarahan karena obat tersebut mempengaruhi fungsi trombosit.
- Tiklopidin
- Obat anti peradangan non-steroid (yang digunakan untuk artritis, nyeri dan terkilir)
- Penisilin dosis tinggi.
- Kerusakan prekursor yang berinti banyak didalam sumsum tulang juga dapat ditimbulkan agen-agen fisik atau kimia yang menimbulkan anemia aplastika, misal radiasi pengion atau keracunan benzen.
Obatan-obatan Yang Mempengaruhi Agregasi Trombosit
- Antibiotik
Antibiotik yang memiliki struktur gugus β-lactam seperti penisilin dan sefalosporin, dapat mempengaruhi fungsi trombosit. Mekanismenya diduga akibat perubahan membran yang menghambat interaksi reseptor-agonist atau mempengaruhi influks kalsium.
- Dipyridamole
Dipyridamole adalah pyrimidopyrimidine yang menghambat uptake adenosine dalam trombosit, sel endotel dan eritrosit. Hambatan ini menyebabkan peningkatan lokal kadar adenosine yang menstimulasi adenilat siklase trombosit dan meningkatkan kadar cyclic 3`,5`-adenosine monophosphate (cAMP). Peningkatan cAMP mengurangi kemampuan agregasi trombosit.
- Fibrinolitik
Fibrinolisis dan pembentukan fibrin degradation product (FDP) berhubungan dengan agregasi trombosit. FDP bersaing dengan fibrinogen untuk berikatan dengan membrane trombosit dan mengganggu agregasi trombosit. Satu penelitian pada pasien yang mendapat tenecteplase dan alteplase menunjukkan inhibisi bermakna agregasi trombosit pada pemeriksaan agregasi. Penelitian lain yang membandingkan reteplase, alteplase dan streptokinase, dijumpai inhibisi agregsi trombosit pada ketiga kelompok. Pengurangan kadar fibrinogen plasma dan gangguan ikatan fibrinogen-Gp IIb/IIIa berkorelasi dengan beratnya defek agregasi trombosit.
- Dextran
Pemeberian dekstran intravena dapat menyebabkan menurunnya fungsi trombosit. Pada pasien penyakit arteri perifer, Dextran 40 mengurangi agregasi
- Fibrinolitik
Fibrinolisis dan pembentukan fibrin degradation product (FDP) berhubungan dengan agregasi trombosit. FDP bersaing dengan fibrinogen untuk berikatan dengan membrane trombosit dan mengganggu agregasi trombosit. Satu penelitian pada pasien yang mendapat tenecteplase dan alteplase menunjukkan inhibisi bermakna agregasi trombosit pada pemeriksaan agregasi. Penelitian lain yang membandingkan reteplase, alteplase dan streptokinase, dijumpai inhibisi agregsi trombosit pada ketiga kelompok. Pengurangan kadar fibrinogen plasma dan gangguan ikatan fibrinogen-Gp IIb/IIIa berkorelasi dengan beratnya defek agregasi trombosit.
- Dextran
Pemeberian dekstran intravena dapat menyebabkan menurunnya fungsi trombosit. Pada pasien penyakit arteri perifer, Dextran 40 mengurangi agregasi
- Thienopyridines
ADP berikatan dengan reseptornya P2Y1 dan p2Y12. Reseptor P2Y12 adalah reseptor primer ADP yang memperantarai ikatan fibrinogen dan respon agregasi. Thienopyridines, ticlopidine dan clopidogrel secara irreversible mengikat reseptor ini dan menghambat agregasi trombosit.
- Antagonis GpIIb-IIIa
Antagonis GpIIb-IIIa berikatan dengan reseptor GpIIb-IIIa (integrin αIIbβ3) dan mencegah ikatan fibrinogen atau VWF pada trombosit. Eptifibatide, abciximab dan tirofiban menghambat agregasi trombosit dengan semua agonis (ADP, kolagen, TRAP).
Daftar Pustaka
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24560/4/Chapter%20II.pdf. 25/10/2013
http://medicalera.com/3/25377/trombositopenia#.Um0hEnA5llA. 25/10/2013
http://ridwananalis.wordpress.com/2012/08/13/makalah-trombosit/. 25/10/2013
http://darah-medis.blogspot.com/2012/10/kelainan-pendarahan.html. 25/10/2013
http://ziifauzii.wordpress.com/category/trombosit/. 25/10/2013
sabilitime 